Eine Herzmuskelerkrankung kann die Folge einer primären Erkrankung des Herzmuskels, einer sekundären Erkrankung oder einer Kombination beider sein. Für den Arzt drängen sich bei der Behandlung von Kardiomyopathie-Patienten mit klinischer Herzinsuffizienz stets die folgenden Überlegungen auf:

• Ist der Herzmuskel erkrankt?
• Wird der normale Herzmuskel durch nichtkardiale Faktoren zu einem Versagen gezwungen?
• Beruht das klinische Erscheinungsbild auf einer Kombination beider Zustände?
• Zielt das Behandlungsprotokoll auf die Ursache der zugrunde liegenden Pathologie oder lediglich auf die Linderung der Symptome?

Eine Herzinsuffizienz tritt selten allein auf, wenngleich alle Erscheinungsformen der Herzinsuffizienz Merkmale aufzeigen, die immer klinisch zu behandeln sind. Die Herzinsuffizienz hat enorme Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit. In Deutschland, insbesondere in den östlichen Landesteilen, ist sie die häufigste primärstationäre Diagnose (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33949148/).

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

Eine klinische Herzinsuffizienz zeichnet sich dadurch aus, dass die pro Herzschlag gepumpte Blutmenge (Herzzeitvolumen) so gering wird, dass nicht mehr alle Körperteile ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden können. Zu Beginn dieser Entwicklung kann der Körper diesen Mangel noch einigermaßen kompensieren. Daher werden die Symptome erst deutlich, wenn die verminderte Herzleistung bereits schwerwiegend und chronisch geworden ist. Aus diesem Grund sollten Sie auch nur leichte Symptome einer Herzinsuffizienz sehr ernst nehmen und sofort einen Arzt zurate ziehen.

Zu den häufigsten Symptomen zählen:

• Abnormale Flüssigkeitsansammlungen aufgrund der unzureichenden Pumpleistung des Herzens
• Extrem schnelles Atmen bei Anstrengungen wie Treppensteigen und Kurzatmigkeit in Ruhe und sogar im Liegen
• Plötzliches Aufwachen wegen Kurzatmigkeit
• Ständig schnelle Ermüdung bis hin zur Erschöpfung
• Schwellungen im Bereich der Füße, Knöchel, Beine und des Bauches
• Beschleunigter Herzschlag, Herzklopfen oder Herzrasen

Die Zellen des Herzmuskels „verschleißen“ nicht grundlos

Zunehmender oxidativer Stress im Gewebe des Herzens führt unweigerlich zu einer Entzündung. Einher gehen solche Prozesse mit verminderter ATP-Produktion (Adenosintriphosphat) in den Mitochondrien der betroffenen Herzzellen. ATP ist das wichtigste Molekül für unsere Energieversorgung.

Das Herz reagiert darauf mit einer Vergrößerung und einer verminderten Kontraktionsfähigkeit (kongestive Kardiomyopathie). Seine Anpassung an einen erhöhten oxidativen Stress besteht oft darin, die Dicke der Herzwand wachsen zu lassen, allerdings ohne die Dimension des linken Ventrikels zu verändern (hypertrophe Kardiomyopathie). Letzterer beginnt sich nun zunehmend zu versteifen mit der Folge, dass sich die Herzkammer nicht mehr so rasch füllen kann. In diesem Fall liegt eine diastolische Herzinsuffizienz beziehungsweise eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion vor. Bei dieser Form der Kardiomyopathie wird zum Füllen der Herzkammer mehr ATP gebraucht als zu deren Entleerung (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19284182/).

Der erhöhte Widerstand gegen die Kammerfüllung führt nun dazu, dass die Blutmenge, die mit jedem Herzschlag gepumpt wird, sukzessive abnimmt, wobei es in der Herzkammer regelrecht zu einem Blutstau kommt. Unbehandelt entwickelt sich schließlich eine kongestive Kardiomyopathie, die als Endstadium der hypertrophen Kardiomyopathie angesehen werden kann. Diese zeichnet sich durch eine erhebliche Vergrößerung des linken Ventrikels aus, wobei eine sehr schlechte Kontraktilität zu beklagen ist (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22962896/).

In der Regel geht man bei einer kongestiven Kardiomyopathie von einer eingeschränkten Durchblutung des Herzens (Ischämie) aus. Herzbiopsien bei konsekutiven Patienten mit klinischer Herzinsuffizienz und fortgeschrittenen Koronararterienblockaden gaben allerdings ganz andere Hinweise. Die mikroskopischen Untersuchungen bestätigten Myokarditis als Ursache, wobei sich bei einigen dieser Patienten die Herzfunktion durch entzündungshemmende Maßnahmen deutlich verbesserte.

Es ist daher dringend geboten, die Entnahme von Herzgewebe niedrigschwellig zu empfehlen, damit bei richtiger Diagnose schnell die optimale Therapie eingeleitet werden kann (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10208054/).

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Gifte, die das Herz berühren

Meistens ist es die Ansammlung von Toxinen im Herzmuskel einer von mehreren Faktoren, die dazu führen, dass das Herz eine verminderte Kontraktilität entwickelt. Bei toxin- und infektionsbedingter Kardiomyopathie (IDCM) werden im Rahmen der mikroskopischen Untersuchung von Herzbiopsien immer wieder Entzündungen festgestellt. Nicht selten wird dabei eindeutig nachgewiesen, dass neben Chemotherapien oder COVID-Spike-Proteinen vor allem Schwermetalle wie Kupfer, Eisen, Quecksilber, Aluminium, Chrom, Kobalt, Cadmium, Gold und Silber den Herzmuskel stark geschädigt haben (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33046850/).

Tatsächlich ist der Herzmuskel oftmals ein „bevorzugter Schrottplatz“ für Schwermetalle. Dabei scheinen die chronische virale Myokarditis und Schwermetallansammlungen, allen voran Quecksilber, geradezu pathologieauslösende Partner zu sein. Kein anderes Organ im Körper von IDCM-Patienten weist derartig hohe Toxin-Konzentrationen auf.

Gold und Silber sind weitestgehend inerte Metalle, die kaum zu chemischen Reaktionen neigen und daher unseren Körper nicht weiter tangieren sollten. Dennoch möchte ich an dieser Stelle auf einen besonderen Fall einer dilatativen kongestiven Kardiomyopathie verweisen, der auf eine übertriebene dreimonatige Einnahme von kolloidalem Gold zurückzuführen war, die intermittierend mit einer Einnahme von kolloidalem Silber über einen Zeitraum von sieben Jahren einherging.

Diese Nahrungsergänzung führte zudem zu einer erheblichen Herzleitungsstörung (Linksschenkelblock). Durch eine Chelat-Therapie (Dimercaprol) konnte die Blockade weitgehend aufgelöst werden, wobei sich gleichzeitig die Auswurffraktion des Herzens deutlich verbesserte (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18464946/).

Anmerkungen zu Chemotherapien und COVID-Spike-Proteinen

Bei Chemotherapien kommen in der Tat Wirkstoffe zum Einsatz, die für das Herz hochgradig giftig sind. Anthrazykline wie Mitoxantron, Doxorubicin, Idarubicin oder Epirubicin führen oftmals zu einer gewissen Vergrößerung des Herzens, die mit einer verminderten Kontraktilität einhergeht. Es handelt sich dabei um praktisch irreversible kardiale Auswirkungen. Allein die Chelat-Therapie verfügt über das Potenzial, solche Schädigungen des Herzens zumindest teilweise umzukehren.

Das Syndrom persistierender Spike-Proteine (PSP) tritt meistens dann auf, wenn Spike-Proteine nach einer COVID-Impfung im Körper verbleiben oder wenn diese nach einer ungelösten COVID-Infektion nicht vollständig eliminiert werden konnten. Eine besondere Vorliebe haben diese Proteine ausgerechnet für das Herz und dessen Blutgefäße (https://www.tomlevymd.com/articles/omns20230310/Resolving-Persistent-Spike-Protein-Syndrome/).

Die Zahl der Menschen mit einer unentdeckten COVID-Spike-Protein-Myokarditis ist inzwischen enorm, ganz zu schweigen von der Dunkelziffer. Als Therapie eignet sich für all die Betroffenen eine regelmäßige Gabe eines oder mehrerer Schwermetall-Chelatbildner.

ATP-Physiologie und Kardiomyopathie

Wenn die ATP-Produktion und die Mitochondrienfunktion in einer Zelle chronisch unterdrückt sind, ist die Zelle schwer krank. Derartige Unterdrückungen sind stets das Ergebnis einer signifikanten Verschiebung des Reduktions-Oxidations-Gleichgewichts in Richtung einer übermäßigen Oxidation. Dann mangelt es den Zellen an Antioxidantien, was im Ergebnis zu einem erhöhten zellulären Kalziumspiegel und zu mangelhaften zellulären Magnesium-, Vitamin C- und Glutathionspiegeln führt. Bedenken Sie dabei, dass kein Organ mehr Energie pro Gramm Gewebe verbraucht als Ihr Herz (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19472864/).

Was kann eigentlich die Schulmedizin?

Die „normale“ Medizin stellt kein einziges Medikament bereit, das bei Herzinsuffizienz direkt einen Beitrag zur Normalisierung der mitochondrialen Dysfunktion leisten kann. Stattdessen wirken zurzeit sämtliche verschreibungspflichtigen Medikamente lediglich in Richtung Mobilisierung der überschüssigen Flüssigkeitsansammlungen, kämpfen also nur gegen das Symptom an. Das mag zum Teil seine Berechtigung haben, allein, darin darf sich die Therapie aber nicht erschöpfen.

Als zielgerichtete Therapie einer Kardiomyopathie hat sich das inzwischen eingehend erforschte CoQ10 gut bewährt. Tatsächlich wird im Herzen deutlich mehr CoQ10 gefunden als in den anderen zwölf menschlichen Gewebearten (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7599208/).

So ist es nicht verwunderlich, dass durch eine CoQ10-Supplementierung die Gesamtmortalität bei Patienten mit Herzinsuffizienz gesenkt werden konnte. Die Vorzüge von CoQ10 wurden bereits im Jahre 1955 entdeckt, doch in den etablierten medizinisch-therapeutischen Handbüchern und medizinischen Lehrbüchern findet dieses lebenswichtige, nährstoffhaltige Antioxidans überhaupt keine Erwähnung.

Das Alter spielt eine entscheidende Rolle

Ältere Menschen produzieren deutlich weniger CoQ10 und nehmen davon auch weniger über die Ernährung auf. Bei 80-Jährigen ist im Durchschnitt nur noch die Hälfte des kardialen CoQ10-Gehalts eines 20-Jährigen anzutreffen. Daher ist eine Nahrungsergänzung zu empfehlen, die speziell auf die Komplexe I, II und IV des mitochondrialen ETC abzielt, weil dadurch die körpereigene ATP-Produktion angekurbelt wird.

Nikotinamidadenindinukleotid (NAD) ist das Substrat, das vor allem positiv auf den Komplex I wirkt. Dessen Synthese im Körper unterstützen Sie mit Niacin beziehungsweise Niacinamid (Vitamin B3). Ein starker Niacinmangel führt zum Beispiel zu Pellagra, das ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die mit verminderter Kontraktilität des Herzens einhergeht (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34882669/).

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Beitragsbild: pixabay.com – GDJ